Наукова конференція Інституту ядерних досліджень НАНУ
27-31 січня 2014 р.
Тези доповідей
Секція: Радіоекологія та радіобіологія
31 січня 2014 р., С04
Регламент: стендова доповідь
ВПЛИВ АСКОРБІНОВОЇ КИСЛОТИ НА УТВОРЕННЯ РАДІАЦІЙНО-ІНДУКОВАНИХ ПЕРЕБУДОВ В КЛІТИНАХ ЛЮДИНИ
О.П.Пилипчук, Е.А.Дьоміна
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, відділ радіобіології та екології
Вступ. Дослідження дії іонізуючої радіації (ІР) і факторів хімічної природи на генетичні структури біологічних об’єктів та прогнозування стохастичних ефектів за умов таких впливів є однією з актуальних проблем радіобіології та радіаційної медицини. Відповідно до сучасних уявлень про дію ІР вважається, що хромосомні перебудови в опромінених лімфоцитах периферичної крові (ЛПК) людини є результатом цілісної відповіді геному на дію пошкоджуючих чинників та відображенням мутагенних ефектів в опромінених клітинах-мішенях. Антиоксиданти, до яких належить аскорбінова кислота (АК), сприяють нейтралізації вільних радикалів та припиненню ланцюгових реакцій перекисного окислення в тканинах, захищаючи клітини людини від радіаційних пошкоджень. Однак при необхідності призначення вітамінних антиоксидантів з радіопротекторною метою з підвищенням концентрації виникає проблема можливого власного кластогенного впливу АК на геном. Так, у деяких випадках АК може виступати у ролі ко-мутагена шляхом підвищення частоти хромосомних аберацій індукованих різними хімічними речовинами, підсилюючи їх генотоксичний ефект.
Мета роботи – визначити вплив АК на реалізацію радіаційно-індукованих пошкоджень в соматичних клітинах людини в залежності від її концентрації та дози опромінення (дослідження in vitro).
Матеріали і методи. Використана тест-система культури ЛПК умовно здорових осіб з метафазним аналізом аберацій хромосом. γ-опромінення зразків крові здійснювали в G0-періоді клітинного циклу, в діапазоні доз 0,3-2,0 Гр. АК вводили в культуру ЛПК одразу після опромінення в концентрації 20,0 мкг/мл крові (терапевтичній концентрації) та 40,0-80,0 мкг/мл (концентраціях, що перевищують терапевтичну в 2 і 4 рази відповідно).
Результати. АК не залежно від концентрації (20,0-80,0 мкг/мл) не впливала на величину спонтанного рівня аберацій хромосом в ЛПК. При γ-опроміненні ЛПК в дозі 0,3 Гр і додатковій дії АК в терапевтичній концентрації 20,0 мкг/мл відзначається зменшення загальної частоти аберацій хромосом ~ в 1,5 рази в порівнянні з γ–опроміненням. З подальшим підвищенням концентрації (40,0-80,0 мкг/мл) збільшує загальна частота аберацій хромосом у порівнянні з ефектом дози опромінення 0,3 Гр ~ в 1,4 рази. За однакових експериментальних умов АК в концентраціях (20,0-80,0 мкг/мл) при підвищенні дози ІР до 2,0 Гр призводить до збільшення пошкоджень хромосом в ЛПК ~ в 1,5 рази в порівняні з опроміненням. Потенціювання радіаційно-індукованого цитогенетичного ефекту відбувалося за рахунок променевих маркерів - дицентриків.
Таким чином, АК у відносно високих концентраціях, підвищуючи загальну частоту радіаційно-індукованих аберацій хромосом в соматичних клітинах людини за рахунок променевих маркерів — дицентричних хромосом, виступає в ролі ко-мутагену.