Цито - та генотоксичні ефекти в клітинах кісткового мозку експериментальних тварин, індуковані тривалим введенням ¹³¹І

 

Н.М. Рябченко¹ , О.О. Бурдо², А.І. Липська², І.П. Дрозд²

 

¹Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р. Є. Кавецького НАНУ

²Інститут ядерних досліджень НАН України, Київ

 

Проведено експериментальні дослідження динаміки розвитку in vivo гено- та цитотоксичних ефектів ¹³¹І в поліхроматофільних еритроцитах (ПХЕ) кісткового мозку щурів за умов тривалого перорального надходження радіонукліду. Тваринам щоденно вводили по 29,3 кБк ізотопу впродовж 15 діб. Тварин забивали на 1, 2, 3, 7, 15 добу, вимірювали вміст йоду в органах і тканинах, вивчали рівень цитогенетичних пошкоджень в клітинах кісткового мозку.

Аналіз ПХЕ з мікроядрами (МЯ) в кістковому мозку щурів здійснювали за допомогою методу проточної цитофлуориметрії (“Beckman Coulter EPICS XL”, Центр колективного користування приладами ІЕПОР НАН України). Кістковий мозок вимивали із стегнової кістки дослідних тварин, після чого здійснювали фіксацію та фарбування клітин акридиновим оранжевим для аналізу на цитофлуориметрі відповідно до методики Criswell et al. (2003). Одержані цитограми кісткового мозку аналізували за допомогою програми WinMDI 2,8. Визначали загальну кількість ПХЕ, частоту ПХЕ з МЯ у перерахунку на 1000 ПХЕ; співвідношення числа поліхроматофільних та нормохроматофільних еритроцитів (ПХЕ/НХЕ) в кістковому мозку.

На 1 та 2 добу експерименту відмічали максимальне збільшенні рівня ПХЕ та НХЕ з МЯ у порівнянні з контролем, викликане первинною реакцією клітин на введену активність (безпосереднім опроміненням клітин радіонуклідами ¹³¹І).

Починаючи з 3 доби спостерігали різке зниження (в 4-6 разів) кількості еритроцитів з МЯ, що може бути зумовлено виснаженням еритроїдного пулу як внаслідок інтенсивної міграції клітин в периферичну кров, так і апоптичної елімінації ушкоджених ранніх попередників ПХЕ.

При подальшому введенні радіонукліду на фоні незначного пригнічення еритропоезу рівень ушкоджених ПХЕ був достовірно вищий від контрольних значень (7-14 доба), проте дозозалежного ефекту формування МЯ в ПХЕ та НХЕ в наявному діапазоні поглинених доз (0,02 - 0,5 сГр) не виявили, що, імовірно, пов’язано з активацією компенсаторно-відновних реакцій в кістковому мозку тварин за даних умов опромінення.

Отже, тривале введення ¹³¹І призвело до формування значних генотоксичних ефектів в клітинах кісткового мозку тварин, яке у більш віддалені терміни експерименту не залежить від кумулятивної дози радіонукліду. За даної схеми введення радіонукліду співвідношення ПХЕ/НХЕ достовірно не змінювалось, що свідчить про відсутність цитотоксичного впливу ¹³¹І на клітини еритроїдного пулу кісткового мозку протягом 15 діб щоденного надходження радіоізотопу до організму дослідних тварин.